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本病是猪的一种呼吸道传染病，引起猪急性纤维素性胸膜肺炎或慢性局灶性坏死性肺炎，急性者病死率高，慢性者常能耐过。本病的病原以前称为胸膜肺炎嗜血杆菌(Haemophilus pleuropneumoniae)，因与林氏放线杆菌的DNA同源性，于1983年列入放线杆菌属，称为胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae)。此外，引起坏死性胸膜肺炎的类溶血性巴氏杆菌也被作为胸膜肺炎放线杆菌的不依赖烟酰胺腺嘌啉二核苷酸(NAD)的生物变种。
本病自1957年发现以来，至20世纪80年代已在世界广泛流行，且有逐年增长趋势。近年来国际公认为危害现代养猪业的重要传染病之一。在美国、丹麦、瑞士将本病列为主要猪病之一，我国也有本病报道。
病原 胸膜肺炎放线杆菌是有荚膜的革兰氏阴性小杆菌，具有典型的球杆菌形态。在血琼脂上的溶血能力是鉴别特性。生物变种1是NAD-依赖的，生物变种2是NAD-不依赖的，但需要有特定的吡啶核苷酸或其前体，用作NAD的生物合成。在诊断上本菌需与猪的其他嗜血杆菌区别，如猪副嗜血杆菌、"小群"嗜血杆菌、"分类C"嗜血杆菌和"尿素酶阴性"嗜血杆菌等。
从病猪的气管、鼻分泌物、肺病灶或其他器官进行初次分离时，将病料接种于含有50%小牛血液琼脂上，用葡萄球菌与病料交叉划线，在C02条件下，培养24h后，可见在葡萄球菌生长线周围有自溶血小菌落。
目前已报道的有12个血清型，第5血清型又分为5A和5B两个亚型。血清学特异性取决于荚膜多糖和菌体脂多糖(LPS)。但有些血清型的LPSO链显示了结构相似性或同一性，这可以解释血清型1～9和11之间，血清型3、6和8之间，血清型4和7之间的交叉反应。
流行病学 各种年龄猪均易感，3月龄猪最为易感，胸膜肺炎放线杆菌是对猪有高度宿主特异性的呼吸道寄生物，急性感染不仅可在肺部病变和血液中见到，而且在鼻漏中也大量存在本菌。病猪和带菌猪是主要传染源，无症状有病变猪，或无症状无病变隐性带菌猪较常见。据Nielsen (1974)报道，生前无症状猪127头，宰后有胸膜肺炎病变者81头，从肺中有73%分离到本菌。急性感染幸存者成为带菌者，病菌主要位于坏死的肺部病变和扁桃体中。
主要传播途径是气源感染，通过猪对猪的直接接触或通过短距离的飞沫小滴使疾病传递。急性暴发时感染可以从一个猪栏"跳跃"到另一个猪栏，说明较远距离的气溶胶传播或通过猪场工作人员造成的污染分泌物的间接传播也可能起重要作用。
本病在猪群之间的传播主要由引进带菌猪引起。拥挤、气温急剧改变、相对湿度高和通风不良等应激因素可促进本病的发生和传播，使发病率和死亡率升高。一般说大群比小群更易发生本病。老疫区的猪群发病率和病死率趋于稳定，如又突然暴发是由于饲养管理突变或新的血清型入侵所致。我国北方地区分离的胸膜肺炎放线杆菌，以血清5和7型居多。
发病机理 胸膜肺炎放线杆菌具有荚膜和产生毒素。本菌通过呼吸道进入肺脏，借助表面纤毛、荚膜在肺泡内定居，亦对肺巨噬细胞和血液中单核细胞产生细胞毒性作用，导致纤维素性出血性胸膜肺炎。从实验感染猪发现活菌能使肺巨噬细胞中毒，在病的急性期出现严重的损伤肺血管，导致一种内毒素性休克，内毒素可引起一种全身性出血性坏死反应。
症状 潜伏期依菌株毒力和感染量而定，自然感染1～2d，人工感染4～12h，死亡率随毒力和环境而有差异，但一般较高。因猪的免疫状态，不利环境的应激和对病原体的暴露程度不间，临床症状存在差异，可分为最急性、急性和慢性。在最急性型，有一只或几只猪突然病得很重，体温升高至41.5℃，表情漠然，食欲废绝，有短期的下痢和呕吐。病猪卧于地上，初无显著呼吸症状，但心跳加快，心脏和循环发生障碍，鼻、耳、腿、体侧皮肤发绀。最后阶段严重呼吸困难，张口呼吸，呈犬坐姿势。临死前从口、鼻中流出大量带血色的泡沫液体。死亡发生在24 ～36h内。偶而有的猪突然死亡而无先兆症状。初生猪则为败血症致死。
在急性型，有很多猪受害，表现体温升高，精神沉郁，拒绝采食。有呼吸困难、咳嗽、张口呼吸等严重呼吸症状。病程视肺部损害程度和开始治疗的时间而定。
亚急性和慢性型发生在急性症状消失之后。不发热，有程度不等的间歇性咳嗽，食欲不振，增重减少。慢性感染猪群常有很多亚临床病猪，临床症状可因其他微生物(肺炎支原体、巴氏杆菌等)呼吸道感染而加重。
病变 眼观变化主要见于呼吸道。肺炎大多两侧性，累及心叶和尖叶以及膈叶的一部分。肺炎区色深而质地坚实，切面易碎。纤维素性胸膜炎明显，胸腔含有带血色的液体。在迅速致死的病例，气管和支气管充满带血色的黏液性泡沫性渗出物。在较慢性的病例，肺膈叶上有大小不一的脓肿样结节。胸膜有粘连区。早期的组织学变化以肺组织坏死、出血、嗜中性细胞浸润、巨噬细胞和血小板激活、血管栓塞、广泛水肿和纤维素性渗出为特征。急性应答之后，在坏死区周围发生巨噬细胞浸润和显著纤维化，纤维素性胸膜炎是其特征。病原如为3型，则在少数猪中出现关节炎、心内膜炎和不同部位服肿等病变。
诊断 根据特征的临床症状和剖检变化可以作出初步诊断，确诊需作细菌学检查。从支气管或鼻腔分泌物和肺部病变很容易查到和分离到病原体。从很陈旧的病变部位分离病原菌往往难以成功。最急性病例也可从其他器官分离病原体。用荧光抗体或用协同凝集试验检测肺抽提物中的血清型特异抗原，可作出快速特异诊断。改良补体结合试验测本病抗体，检出率很高，一般感染后2周就可检出抗体，持续3个月以上，与其他呼吸道传染病无交叉反应，这样能有效查出慢性感染猪群和感染猪群，对本病的防制有重要意义。血清型分型则需用琼扩或间接血凝试验。
防制 早期用抗生素治疗有效，可减少死亡。青霉素、氨苄青霉素、四环素、磺胺类药物都敏感，一般肌肉或皮下注射，需大剂量并重复给药。受威胁的未发病猪可在饲料中添加土霉素(0.6g／kg)，作预防性给药。
本病由于不同血清型菌株之间交互免疫性不强，因此主要从当地分离的菌株，制备灭活苗，对母猪和2～3月龄猪进行免疫接种，能有效控制胸膜肺炎的发生。 防制本病有效的方法，对无病场应防止引进带菌猪，在引进前应用血清学试验进行检疫。对感染猪场逐头猪进行血清学检查，清除血清学阳性带菌猪，并结合药物防治的方法来控制本病。 |
