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本病是由伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病。感染猪的临床特征为体温升高，新生仔猪表现神经症状，还可侵害消化系。成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系症状，无奇痒。本病也可以发生于其他家畜和野生动物。
伪狂犬病(PR)在1813年发生于美国的牛群中，1902年Aujeszky证明为病毒引起，故名Aujeszky disease，1934年Sabin和Wright确定本病病原为疱疹病毒。本病广泛分布于世界各国，近年报道，猪、牛及绵羊发生本病逐年增加。我国也有本病的报道，尤其是猪的感染率和发病有扩大蔓延趋势。
病原 伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus)属于疱疹病毒科(Herpesviridae)，疱疹病毒亚科。病毒完整粒子呈圆形，直径为150～180nm，核衣壳直径为105～110nm，有囊膜和纤突。基因组为线状双股DNA。PRV的毒力是由几种基因协同控制，主要有gE、gD、gI和TK基因。发现TK基因一旦灭活，则PRV TK缺失变异株对宿主毒力将丧失或明显降低。因此，PRV基因工程疫苗株都是缺失以下一种或同时缺失几种基因，如gE、gC、gG和TK。糖蛋白gE、gC和gD在病毒免疫诱导方面起着重要作用。
PRV只有一个血清型，但毒株间存在差异。病毒能在鸡胚及多种动物细胞培养上生长繁殖，产生核内包涵体。病毒对外界抵抗力较强，在污染的猪舍能存活1个多月，在肉中可存活5周以上。一般常用的消毒药都有效。
流行病学 病猪、带毒猪以及带毒鼠类为本病重要传染源。不少学者认为，其他动物感染本病与接触猪、鼠有关，所以猪也是主要病毒贮主。
健猪与病猪、带毒猪直接接触可感染本病。犬、猫常因吃病鼠、病猪内脏经消化道感染。鼠可因吃进病猪肉而感染。本病亦可经皮肤伤口传染，如猪感染本病后其鼻分泌物中有病毒，此时如用病猪鼻盘摩擦兔皮肤伤面即可使之感染而发病，也可以由空气传播。猪配种时可传染本病。母猪感染本病后6～7d乳中有病毒，持续3～5d，乳猪可因吃奶而感染本病。妊娠母猪感染本病时，常可侵及子宫内的胎儿。牛常接触猪、鼠而得病。感染发病后几乎100%死亡，以往认为病牛本身不传染给其他牛，现在认为牛也可传染给牛和猪。
哺乳仔猪日龄越小，发病率和病死率越高，随着日龄增长而下降，断乳后的仔猪多不发病。
发病机理 猪自然感染本病的传播途径是经鼻道与口腔。病毒侵入体内18h后，便在扁桃体、咽黏膜增殖，再经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘淋巴到达脊髓和脑。病毒亦可由鼻耳咽黏膜经呼吸道侵入肺泡。血液中病毒呈间歇性出现，滴度低，难于测出，但病毒可经血液到达全身各部位。
病畜在病毒血症之后，常发生中枢神经系统的炎症，呈现各种不同程度的神经综合征，主要表现为皮肤的感觉过敏(特别是牛、羊)，发生不可耐受的发痒。脑脊髓发炎后，可引起神经(特别是舌、咽神经)的麻痹。如病程较长，则可能继发呼吸、消化器官的病变。
症状 潜伏期一般为3～6d，短者36h，长达1Od。临床症状随年龄增长有差异。2周龄以内哺乳仔猪，病初发热，呕吐、下痢、厌食、精神不振，有的见眼球上翻，视力减退，呼吸困难，呈腹式呼吸，继而出现神经症状，发抖，共济失调，间歇性痉挛，后躯麻痹，作前进或后退转动，倒地四肢划动。常伴有癫痫样发作或昏睡，触摸时肌肉抽搐，最后衰竭而死亡。
3～4周龄猪主要症状同上，病程略长，多便秘，病死率可达40%～60%。部分耐过猪常有后遗症，如偏瘫和发育受阻。2月龄以上猪，症状轻微或隐性感染，表现一过性发热，咳嗽，便秘，有的病猪呕吐，多在3～4d恢复。如出现体温继续升高，病猪又出现神经症状，震颤、共济失调，头向上抬，背拱起，倒地后四肢痉挛，间歇性发作。
怀孕母猪表现为咳嗽、发热、精神不振。随着发生流产、木乃伊胎、死胎和弱仔，这些弱仔猪1～2d内出现呕吐和腹泻，运动失调，痉挛，角弓反张，通常在24-36h内死亡。
病变 一般无特征性病变。如有神经症状，脑膜明显充血，出血和水肿，脑脊髓液增多。扁桃体、肝和脾均有散在白色坏死点。肺水肿、有小叶性间质性肺炎、胃黏膜有卡他性炎症、胃底黏膜出血。流产胎儿的脑和臀部皮肤出血点，肾和心肌出血，肝和脾有灰白色坏死灶。
组织变化见中枢神经系统呈弥漫性非化脓性脑膜炎，有明显血管套和胶质细胞坏死。在鼻咽黏膜，脾和淋巴结的淋巴细胞内有核包涵体。
诊断 根据病畜临床症状，以及流行病学资料分析，可初步诊断为本病。确诊本病必须进行实验室检查。可采取病患部水肿液、侵入部的神经干、脊髓以及脑组织，接种兔以分离病毒，接种兔常出现典型奇痒症状后死亡。亦可接种小鼠，但小鼠不如兔敏感。病料亦可直接接种猪肾或鸡胚细胞，可产生典型的病变。分离出的病毒再用已知血清作病毒中和试验以确诊本病。
另外，取自然病例的病料如脑或扁桃体的压片或冰冻切片，用直接免疫荧光检查，常可于神经节细胞的胞浆及核内产生荧光，几小时即可获得可靠结果。
猪感染本病经常呈隐性经过，因此诊断要依靠血清学方法，包括血清中和试验、琼脂扩散试验、补体结合试验、荧光抗体试验及酶联免疫测定等。其中血清中和试验最灵敏，假阳性少。
本病应与李氏杆菌病、猪脑脊髓炎、狂犬病等相区别。
防制 本病尚无有效药物治疗，紧急情况下用高免血清治疗，可降低死亡率。消灭鼠类对预防本病有重要意义。现公认猪为重要带毒者，因此要严格牛、猪分开饲养。此外，对猪群进行血清中和试验，检出阳性猪进行隔离，以后淘汰。这种检疫间隔3～4周反复进行，直到两次试验全部阴性为止。另外一种方式培育健康幼猪，在断奶后尽快分开隔离饲养，到16周龄进行血清学检查(此时母源抗体转阴)，所有阳性猪淘汰，把阴性猪集中饲养，最终建立新无病猪群。
美国从1989年制定10年控制和扑灭本病工作计划，分五个阶段实施:①准备阶段，制定执行计划和工作安排。②对感染猪进行抗体普查，对阳性猪采取控制和净化措施。③对感染猪的确诊和强制扑灭，PR流行控制在10%以下。④继续严密监控，必须达到1年内不出现新的PR感染猪群，这阶段严禁使用疫苗。⑤建立无PR阶段。
缺失编码糖蛋白基因，免疫动物后不能检测到抗缺失糖蛋白抗体，相反野毒感染动物后却能检测到抗所有病毒糖蛋白的抗体，应用相应血清学鉴别诊断方法gE-ELISA、gC-ELISA、gC一ELISA就能区分疫苗接种和野毒感染动物，所以美国和欧洲正在应用PRV基因工程缺失疫苗和相应配套血清学鉴别诊断方法进行PR根除计划。
目前PR弱毒苗、弱毒灭活苗、野毒灭活苗及基因缺失苗(缺失gE糖蛋白的基因工程苗已成为世界首选使用的疫苗)已研制成功，在许多流行地区应用，能有效减缓猪感染后的临床症状，大大降低病的发生，减少经济损失，但靠疫苗接种不能消灭本病。一般无本病猪场禁用疫苗。研究证明，当猪同时接种两种不同的基因缺失疫苗后，病毒会发生基因重组现象，这应引起注意。因此在同一个动物体中只准使用一种基因缺失苗，以避免疫苗毒株间的重组。 |
